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defgf83tu · Wysłany: Sob 11:10, 19 Mar 2011 Temat postu: uggs kopen GSTM1基因多&#24

GSTM1基因多态与Hp感染的胃癌关联研究
96医学新知杂志2001年第l1卷第4期色体1P．其中GsrMl有GSTNGSTNlb和GSTM1null3个等位基因．GSTMnull纯合子不能表达GSTM．，因而缺乏酶的活性，对外界致癌物、致突变剂的代谢能力下降，机体对肿瘤的易感性增加。CSTM对多种致癌物如多环芳烃、芳香胺、芳香酰胺等有很强的降解作用…，GST．~I1基因多态可能与胃癌有关，因为该酶催化的多环芳烃及其他化合物是胃癌的致癌物质。研究显示GSDI空白基因型增加了个体患胃癌的危险性，但也有相反结论L3．4]。近年研究证实．在H口感染的胃腺癌患者中，GSTN．空白基因型更常见。End∞L5研究5l例胃腺癌患者发现GsrNl空白基因型在Hp的胃腺癌患者中的频率为65．7％,[link widoczny dla zalogowanych]，在H9的胃腺癌患者中的频率为31．3％，差异有显著性．本研究结论与之相似。B~ekmoller等L6]研究GSTM．空白基因型与肺癌的关系时提出，GSI'M1酶活性缺乏可能是患病或治疗的结果，或者是后天接触致癌物导致突变的结果,[link widoczny dla zalogowanych]。作为WHO规定的I类致癌原，Hp的慢性感染是否导致了GS17d，的基因突变尚待深入研究。80年代初，Laisney等l研究GsrM．位点之后得出结论：在Gsrt,li位点存在a玎Mib和null3个等位因索，空白基因不是后天突变的结果，而是在进化过程中自然形成的，并已达到遗传平衡。国内边建超等【BJ认为基因型改变的可能性极小，他们研究发现肝癌患者和健康对照组空白基因型的频率，均未呈现随年龄增加而增加的趋势，故不能认为Hp感染导致了Gb-TN的基因突变。胃癌的发生是一个十分复杂的生物学过程，并且受许多因索的影响，暴磊于相同的致癌物．是否发生癌症因人而异。本研究结果提示Hp感染和人类毒物代谢酶系统在胃癌的始发阶段可能相互作用．GSI'Ml的缺乏使个体提高了对Hp启动的胃癌发生过程的易感性,[link widoczny dla zalogowanych]，具体机制有待进一步研究,[link widoczny dla zalogowanych]。参考文麓1I．inttJ．P~bst-HemehNM，h如sA．etalC-lutsfllionem(c洲【)nullgenotype，oIdr妇0fcmadetl~nu．cmerR∞．1995．55(3)：12242I~~tohT．NagataN，KurodaYtet日1M1(csr~1)md(G~IT1)p0lyI_吨岜_ld-bilityg皓lIicand．掣o嵋lBdelTHm·caⅢvge∞凼，1996．17(9)：18553seVw，丑larIgZF．YuGP．eta1．cs蚰dcsnuⅡ瑚啤tI．ed矗0f咖螂．嘶oo|由d岫inBa曲e的po∞．c日T髓rid咖i。l嘲丑i删a瞎pr．跏，9(1)：734Ka协s．0t山M．M帅【umN，ela1．Gel删icpam呱pI由瑚。fc删r日趟IIe聃dlIel；。ob—I。c1inJ目s群hjccan。erpB∞b．Cancer，1996，77( Cool

：16545№K，Ngw．J。sephJ，ela1．脚咖】l洫gemq]Pe。fI【l曲静Ⅱ鲫喇∞inp劬ade-∞cBIch啪a．c日嘴口，1998．82(2)：2686酗妯T岫Ⅱ盯J'l鼬R，DIaN，elaI．e蛐dptype。f曲Itl韧如妇_啪卸嘴蛐dinlI1llg咖谢碑b日Ild∞n岫,[link widoczny dla zalogowanych]，c啪．1993，站(5)：10047唧V．NV，Q啊5Ms．ec日1．缸幽-HmGemt，1984，68(3)：2218边建超，王金兵．吴燕等．cs]呲l空白基因型与原发性肝细胞癌遗传易感性的研究．中华医学遗传学杂志，1996．13(6)：353(20o1—0B一15收藕)
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